CGM：我国科学家探究TP53基因缺失如何驱动胃癌进化
随着胃癌病情的发展，特定基因的改变，包括基因拷贝数的变化和结构变异，会以相对明确但并非随机的顺序发生，这对癌症充分发挥其恶性潜能至关重要。
GUT：于君团队首次发现，乳酸乳球菌HkyuLL 10或能防肠癌！
这项研究表明，与健康人相比，肠癌患者体内乳酸乳球菌丰度降低，她们还发现了一个乳酸乳球菌新菌株HkyuLL 10，并揭示了HkyuLL 10抑肠癌的机制。
周兆才/赵世民等合作发现丙烯酰tRNA合成酶AARS1作为一种乳酸转移酶在胃癌中促进YAP信号传导
该研究鉴定了通常催化L-丙氨酸与tRNA连接的AARS1是一种真正的乳酸转移酶，可以直接利用乳酸和ATP来催化蛋白质的乳酸化。
中国科学院研究者们揭示了CLDN18融合突变改善了胃癌卵巢转移患者对紫杉醇治疗的肿瘤反应
本研究阐明了原发性胃肿瘤和转移性卵巢肿瘤，以及同步和异时性卵巢转移之间存在的不同突变特征。
GUT：南方医院携手哈佛、哥大团队揭示弥漫性胃癌常见基因变异的促癌机制！
借助类器官模型，研究者们揭示CLDN18-ARHGAP26融合可诱导印戒细胞形成，而印戒细胞形成正是DGC的典型特征，在此基础上叠加抑癌基因p53的失活，就足以使正常胃上皮细胞不断转化为癌细胞。
Nature子刊：肖瑞平团队发现，癌症导致的体重减轻或由乳酸驱动
该研究明确了乳酸在肿瘤和脂肪分解代谢以及随后的肌肉质量损失之间的必要和充分联系，揭示了乳酸-GPR81信号通路作为癌症恶病质这种危及生命的癌症并发症的潜在治疗靶点。
Nat Metab | 北京大学肖瑞平/胡新立发现乳酸激活GPR81驱动肿瘤诱导的恶病质
该研究揭示了乳酸对GPR81的慢性激活可以通过Gαi/ o-Gβγ-RhoA / ROCK1-p38信号级联促进脂肪褐变和脂肪分解，从而促进肌肉营养不良和全身高分解代谢。
AACR速报：康方生物PD-1/CTLA-4双特异性抗体联合方案一线治疗晚期胃癌3期临床数据优异
该研究纳入了610名未经治疗、不可切除、HER2阴性、局部晚期或转移性G/GEJ癌症患者。患者被1:1随机分配接受Cadonilimab联合卡培他滨/奥沙利铂化疗或安慰剂联合化疗。
Adv Sci：覃江江/张卫东/程向东团队发现天然小分子，诱导胃癌铁死亡
该研究确定了USP7在胃癌细胞铁死亡中的关键作用，阐明了DHPO的抑癌机制，并强调了其通过调节硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）、诱导铁死亡，进而治疗胃癌的潜力。
Immunity：上海交大邹强团队等揭示乳酸介导CTLA-4的RNA剪接以维持Treg细胞免疫抑制功能
结合大数据分析、多种转基因小鼠肿瘤模型及分子生化实验，研究团队发现乳酸能够增强Treg细胞中Foxp3的表达，Foxp3促进剪接体组分USP39的转录与表达。